Il polmone invecchiato risveglia il cancro al seno ER+

Una ricerca pubblicata sulla rivista Nature Cancer ha messo in luce un'elevata produzione del fattore di crescita di derivazione piastrinica C (PDGF-C) in polmoni anziani o fibrotici. Questo potrebbe essere un elemento chiave per sostenere la crescita del tumore metastatico dopo una prolungata quiescenza. Secondo i ricercatori, la proteina PDGF-C svolge un ruolo chiave nell'influenzare la permanenza o l'attivazione delle cellule inattive del cancro al seno.

Lo studio, condotto dall'Institute of Cancer Research, si è chiesto se il blocco dell’attività di PDGF-C possa prevenire il "risveglio" delle cellule tumorali dormienti disseminate e la conseguente crescita di tumori secondari.

Un farmaco che blocca il cancro?

I ricercatori del Breast Cancer Now Toby Robins Research Centre a Londra hanno lavorato principalmente con modelli murini a cui era stata indotta la crescita di tumori ER+. A questi animali veniva poi somministrato l’imatinib, ossia un inibitore selettivo dei recettori tirosin chinasici, come PDGF, permettendo di bloccarne così la cascata di segnalazione a valle. I topi sono stati trattati con il farmaco sia prima che dopo lo sviluppo del tumore. I ricercatori hanno riferito che in entrambi i gruppi di topi la crescita del tumore nel polmone è stata significativamente ridotta.

Questa scoperta potrebbe avere importanti implicazioni per l'80% delle pazienti con tumore al seno ER+. Si stima che ogni anno nel Regno Unito si verifichino circa 44.000 casi di cancro ER+. In Italia, invece, vengono diagnosticati ogni anno 50 mila nuovi tumori, di cui circa il 70% è ER+.

Il primo autore dello studio, Frances Turrell, borsista postdoc presso l'Institute of Cancer Research, ha dichiarato: "Le cellule tumorali possono sopravvivere in organi distanti per decenni, nascondendosi in uno stato quiescente. Abbiamo scoperto come l'invecchiamento del tessuto polmonare possa innescare il 'risveglio' di queste cellule cancerose e il loro sviluppo in tumori, scoprendo una potenziale strategia per 'disinnescare' queste 'bombe a orologeria’."

"Ora intendiamo capire meglio come i pazienti possano trarre beneficio dal farmaco imatinib e, a lungo termine, creare trattamenti più specifici e mirati al meccanismo di 'risveglio'".

Un entusiasmante passo avanti

Clare Isacke, professore di biologia cellulare molecolare presso l'Institute of Cancer Research e autore dello studio, ha descritto i risultati come "un entusiasmante passo avanti nella comprensione del cancro al seno avanzato". Ha aggiunto che la ricerca futura dovrebbe "individuare quando avvengono questi cambiamenti legati all'età e come variano tra le persone, in modo da poter creare strategie di trattamento che impediscano alle cellule tumorali di 'risvegliarsi'".

Simon Vincent, direttore della ricerca di Breast Cancer Now, che ha finanziato lo studio, ha dichiarato: "Sappiamo che per anni, dopo aver terminato il trattamento del cancro al seno, molte donne temono il ritorno della malattia. Con una stima di 61.000 persone che vivono con un tumore al seno secondario nel Regno Unito, è fondamentale intensificare la ricerca per comprenderlo e trattarlo. Questa entusiasmante scoperta ci porta un passo più vicino a capire come rallentare o fermare lo sviluppo del cancro al seno secondario ER+".